Caso de Estudio: Fallo cardiaco congestivo

Tabla de contenido

Hx y Estimado del paciente…………………………………………….3
Predisposiciones del paciente…………………………………………...4
Datos del paciente………………………………………………………5
Descripción de la enfermedad………………………………………….6
Patofisiología de la enfermedad………………………………………..7
Relación de enfermedad y paciente…………………………………….8
Planes de cuidado…………………………………………………Anexo
Conclusión………………………………………………………………9
Bibliografía……………………………………………………………10

Caso de estudio: CHF (Fallo cardiaco congestivo)

I. Historial y Estimado del paciente a. Código: 267-B b. Edad: 79 años c. Sexo: masculino d. Peso: 187 libras e. Estatura: 5’11” f. Alergias: NKA g. Dx: CHF h. Dx2: Dificultad respiratoria relacionada a CHF i. Hospitalizaciones anteriores: 3 veces en el año por el mismo diagnóstico j. Cirugías: Ninguna en record al momento de este estudio k. Hábitos personales: no fumador, no consumo de drogas, no ejercicios l. Ocupación: retirado m. Nivel educativo: universidad n. Raza/ origen étnico: latino o. Queja principal: i. Dificultad respiratoria ii. Sibilancia iii. Fatiga p. Signos y síntomas relacionados a su condición y presentes en el pt: iv. Disnea v. Fatiga vi. Taquicardia vii. Palidez viii. Edema pulmonar ix. Ascitis q. Historial familiar: x. CVA xi. Hipertension xii. Artritis xiii. Obesidad

II. Predisposiciones del paciente a la enfermedad
El historial familiar y del paciente de hipertension puede ser un fuerte factor que predisponga al paciente a fallo congestivo cardíaco.

III. Datos del paciente: r. Signos vitales: xiv. Temperatura: 37.0 Pulso: 87 bpm Respiraciones:18 BP: 110/80 s. Fracción de eyección: 45% t. Laboratorios: xv. BUN: 21 (6-20 mg/dL) Alto xvi. BS: 117 (82 -110 mg/dL) Alto xvii. Creatinine: 1.20 (0.6-1.2mg/dL) Normal xviii. Albumina: 3.2 (3.5 to 5 g/dL) Bajo u. Pruebas de Diagnóstico: xix. Echo cardiograma xx. I/O monitoring xxi. Sonograma de abdomen y pelvis xxii. EKG v. Dieta: Baja en sodio y Diabética w. Cánula nasal: 3 LPM x. Hallazgos: ascitis abdominal y. Medicamentos: xxiii. Lasix 40 mg IV Q12 hr xxiv. Cozar 25 mg PO QD xxv. Tridil 50 mg D/W 5% IV xxvi. Cipro 400 IV Q12hr IV. Descripcion de la enfermedad
La insuficiencia cardiaca es un cuadro en el cual el corazón no puede bombear suficiente sangre a todo el cuerpo. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva. La insuficiencia cardiaca (IC) no es específicamente una enfermedad sino un complejo síndrome con manifestaciones vinculadas con distintas etiologías, modificaciones estructurales adaptativas o no adaptativas, alteraciones funcionales de la sístole y de la diástole y con la magnitud de los cambios hemodinámicos existentes. Las alteraciones funcionales generan una serie de mecanismos compensadores, quienes a su vez implican cambios que a corto o largo plazo representan cargas adicionales que contribuyen a la progresión.
La insuficiencia cardíaca es una condición común, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los países desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca, pero aumenta en los mayores de 65 años a 60-10%. Es la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años. La prevalencia de la insuficiencia cardíaca es elevada en países industrializados, debido a la mayor edad de la población, la incidencia de hipertensión arterial y una mejoría en la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguido de un infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes. En personas mayores de 65 años, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un año del diagnóstico es de 35-45%.
La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayoría de las enfermedades cardíacas primarias y de deterioro del corazón. Un ejemplo de las enfermedades cardiacas primarias son: Cardiopatía isquémica (75%) y cardiopatología congénita, valvular e hipertensiva.

V. Patofisiología de la condición
La función ventricular y, en general, la función cardiaca normal, dependen de la interacción de cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco o, lo que es lo mismo, la cantidad de sangre expulsada por el corazón. Estos son la contractilidad, la precarga, la postcarga y la frecuencia cardiaca (FC). Los tres primeros determinan la cantidad de sangre expulsada por cada latido cardiaco, que es lo que se llama volumen de eyección o volumen sistólico, mientras que la FC, dependiendo del número de contracciones que se produzcan en cada minuto, actúa directamente sobre el gasto cardiaco. Estos cuatro factores son mecanismos intrínsecos de la regulación de la función cardiaca, y todos ellos están a su vez influenciados por el sistema nervioso vegetativo.
La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por el daño inicial al corazón ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque la activación neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinámicas de la IC o porque tal activación ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio. A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensación fisiológicos que, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteración del miocardio, se sabe que esta alteración orgánica funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas compensadores. La forma clásica de IC produce reducción del volumen sistólico, vaciamiento ventricular (fracción de eyección) inadecuado -disminuido más del 50%-, dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular.
RELACION DE ENFERMEDAD Y PACIENTE
El paciente presenta el caso clínico, signos y síntomas de esta enfermedad. Referirse a la sección de datos e historial del paciente.

CONCLUSION
La importancia de entender y acompañar la evolución de la interpretación fisiopatológica radica en que todas las investigaciones clínicas y experimentales y el tratamiento se basan en estos conceptos. En este sentido, no se debe olvidar que lo que se altera primariamente es la función ventricular. Esto obliga en primer término a actuar sobre todas aquellas causas capaces de deteriorar la función cardíaca (prevención primaria) y luego, una vez producido el deterioro, a sus consecuencias. Los dos motivos fundamentales de consulta son la disnea y la aparición de edemas en zonas declives. Ambos son muy inespecíficos y su presencia obliga siempre a descartar la existencia de otros múltiples padecimientos. Además, todas estas manifestaciones varían dependiendo de factores como la edad del paciente, la gravedad y la evolución de la cardiopatía de base, su etiología, la causa desencadenante de la IC, o las cavidades afectadas en el proceso patológico.
Conocerlos significa tener una mejor comprensión de lo que le ocurre al paciente e instituir la terapéutica más adecuada, privilegiando un fármaco por sobre otro, sobre todo cuando existen limitantes para el tratamiento completo.

Bibliografía

Figueroa, M. & Peters, J. (2006). Congestive Hearth Failure: Diagnosis, Pathophysiology,
Therapy, and Implications for Respiratory Care. Respiratory Care, 51(4): 403-410.

Gary, S. & Tang, W. (2003). Pathophysiology of Congestive Hearth Failure. Reviews in cardiovascular medicine, 4(2): 14-20.

Ignatavicius, W. (2010). Medical Surgical Nursing. 6th ed. Saunders Elservier: St. Louis,
Missouri.

Longe, J. (2006). The Gale enciclopedia of Medicine. 3rd. Ed. Thomson: San Francisco,
California.

Mitchell, R. (2007). Compendio de Robbins and Cotran: Patología funcional y estructural.
7a. Ed. Elsevier: Madrid, España.

Netter, F. & Kortenhaus, M. (2003). Medicina Interna. Masson: Elsevier, España.